Híreink

Életünk ugyan a fogantatástól kezdődik, de születésünket az első légvételtől számítjuk, és földi létünk az utolsó légvételig tart. A légzés által biztosított oxigén nemcsak fennmaradásunkhoz elengedhetetlen, de önkifejezésünk eszköze is. Nem véletlenül mondjuk egyegy jó beszélgetésre, tárgyalásra, hogy annak „jó volt a légköre”, de „elakad a lélegzetünk” az ijedtségtől, majdnem „megfulladunk” a nevetéstől. Csökken a légzésmélység, ha szomorúak vagyunk, fokozódik a légzésszámunk, ha hirtelen izgalom, öröm ér bennünket és felületessé, szabálytalanná válhat szorongás közben. Életünk során, akár már a méhen belüli időszaktól kezdődően, számtalan olyan hatás érhet bennünket és befolyásolja a légzésünket, amelynek hosszan tartó következményei lehetnek, és amelyek akár a sírig elkísérhetnek bennünket. Nagyon szoros a kapcsolat nemcsak a gyermek- és felnőtt-tüdőgyógyászok között – amit talán ez a díj is mutat, ahol egy gyermektüdőgyógyász is a díjazottak között van –, hanem a légúti betegségek között is. Méhen belüli vagy újszülöttkori, gyermekkori hatások, betegségek, felnőttkori kórállapotok kiindulásai lehetnek. Ilyen légúti betegség az asztma és a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD).

A korábbi, klasszikus COPD-teória az volt, hogy 25 éves életkorig a tüdőtérfogatok növekedése lényegében mindenkinél közel azonos, de a dohányzás folyamatos, elsősorban a kislégutakat és környező szöveteket érintő károsító hatására masszív, a normálist jelentősen meghaladó csökkenés következik be. Ennek szövettani hátterében krónikus bronchitis, emphysema vagy mindkettő, neutrophyl és CD8 mediálta gyulladás áll. Kiderült azonban, hogy kialakulása nem ilyen egyszerű, az asztmához hasonlóan a COPD is heterogén betegség, és a dohányzáson kívül kialakulását számos, elsősorban korai hatás befolyásolhatja. Ez lényegében megfelelt Székely Edgár és Farkas Edit kiváló gyermektüdőgyógyászok közel negyvenéves megfigyelésének, amely szerint már kora csecsemőkorban krónikus bronchitis klasszikus jelei figyelhetők meg bronchoscopia során. A gyulladás nem recidiváló, hanem perzisztáló, és a laphám-metapláziától eltekintve lényegében a COPD valamennyi szövettani eltérése megtalálható.⁴ Sajnos korai munkájukra nem hivatkoztak azok a szerzők, akik a késői tüdőbetegség, asztma és COPD gyermekkori kezdetét valló szakemberek közül elsőknek tartották magukat. Ilyen „első” bizonyíték Northway megfigyelése volt 1990-ből, amely szerint a korábban bronchopulmonaris dysplasia (BPD) miatt kezelt fiatal felnőttek 68%-ánál légúti obstrukció mutatható ki, a légúti ellenállás csökkent, szemben a kontrollcsoporttal.³ Ezen betegek 23%-ának vannak légúti tünetei felnőttkorban, illetve folyamatos gyógyszeres kezelést igényelnek, korlátozott lehet a fizikai terhelhetőségük. A korábbi BPD szerepét a későbbi légzésfunkció csökkenésében Doyle is igazolta. Vizsgálata szerint 18 éves fiatalok, akik volt koraszülöttek, születési súlyuk 1500 gramm alatti volt és BPDvel kezelték őket, 50%-ánál a FEV₁/FVC a kell érték 75% alatti volt, szemben a kontrollcsoporttal (1500 g alatti, de nem BPD), ahol ez az arány 16% volt.² Wong vizsgálata szerint pedig az újszülöttkorban BPD-s, 17–33 éves korosztály 71%- ának voltak krónikus légúti tünetei, és 84%-uknál CT-vel is igazolható volt az emphysema.⁶ Andy Bush, a kiváló angol gyermektüdőgyógyász már egyenesen azt a kérdést veti fel munkájában, hogy a COPD gyermekkorban kezdődik. ¹ Összefoglalja a COPD gyermekkori eredetére vonatkozó megállapításokat, amelyek szerint a következő faktorok játszhatnak szerepet:
• kóros tüdőfejlődés;
• antenatalis hatások:
 ‒ anyai dohányzás,
 ‒ anyai genotípus (+dohányzás okozta tüdőkárosodás, anyai hypertonia),
 ‒ anyai allergia,
 ‒ az anya terhesség alatti hypertoniája,
 ‒ az első trimeszterben végzett invazív beavatkozások (amniocentesis),
 ‒ anyai diabetes,
 ‒ anyai antibiotikumabúzus (húgyúti fertőzések),
 ‒ az anya paracetamolterápiája,
 ‒ az anyának adott nagy adagú C-vitamin,
 ‒ az anya diétája (?);
• postnatalis hatások:
 ‒ vírusfertőzések,
 ‒ postnatalis passzív dohányzás,
 ‒ diéta, ‒ gyógyszer (AB),
 ‒ levegőszennyeződés.

Az asthma bronchiale és a korai hatások, a koraszülöttség és a BPD szerepének fontosságáról csak egyetlen adat: Vrijlandt 2005-ös vizsgálatában igazolta, hogy az asthma bronchiale gyakorisága 19 éves fiatal felnőtteknél szignifikánsan nagyobb azoknál, akik a 32. gesztációs kor előtt születtek, különösen, ha BPD is fennállt.⁵

A fentiek talán jelzik azt a véleményemet, hogy a felnőttkorban jelentkező légúti betegségek egy része gyermekkorban kezdődik, tehát a tüdőgyógyászatnak valóban a bölcsőtől a sírig kell kísérnie az emberek útját.

A díjak legnagyobb része egyéneknek szól, bár a tevékenység, amiért valaki kapja, nagyobb közösség érdeme. Ezért szeretném a Korányi-díjat, illetve gyűrűt és ezt az előadásomat is szűkebb környezetemnek, közvetlen Munkatársaimnak, szűkebb „Családomnak”, a gyermektüdőgyógyászok közösségének és végül „Nagycsaládomnak” a tüdőgyógyászok közösségének ajánlani.

Dr. Novák Zoltán

----------------

Irodalom
^1. Bush A: COPD: a pediatric disease? COPD 2008; 5: 53-67.
^2. Doyle LW, Faber B, Callanan C, et al.: Bronchopulmonary dysplasia in very low birth weight subjects and lung function in late adolescence. Pediatrics 2006; 118: 108-113.
^3. Northway WH jr., Moss RB, Carlisle KB, et al.: Late pulmonary sequelae of bronchopulmonary dysplasia. N Engl J Med 1990; 323: 1793-1799.
^4. Székely E, Farkas E: Pediatric bronchology. Akadémiai Kiadó, Budapest és University Park Press, Baltimore, 1978.
^5. Vrijlandt EJ, Gerritsen J, Marike Boezen H, et al.; the Dutch POPS-19 Collaborative Study Group: Gender differences in respiratory symptoms in 19-year-old adults born preterm. Respir Res 2005; 6: 117.
^6. Wong PM, Lees AN, Louw J, et al.: Emphysema in young adult survivors of moderate to severe bronchopulmonary dysplasia. Eur Respir J 2008; 32: 321-328.